为什么植物没有免疫系统（为什么植物不能免疫一切疾病）
植物有没有免疫系统？ 植物大都具有天然免疫系统，它能有效抵抗真菌，细菌和病毒引起的病害。那么植物是不是可以像脊椎动物那样，获得能够识别多种抗原的后天免疫系统呢？对植物后天免疫的认识最先来源于对植物的交叉保护的了解，交叉保护是先前受过病原物侵染的多年生植物对病原物表现增强的抗性。一个典型的例子，兰花被没有致病性真菌后对毒力菌株表现更好的抗性。后来实验证明用各种诱导因子接种于小植物，植物就能整体免疫，抵抗各种病害的发生。诱导因子可以是多种的，病原体的非致病性生理小种，选择过的费病原体，弱致病性病原体、强致病性病原体以及他们的代谢产物都可以诱导植物对病害获得免疫能力。现在，交叉保护演变为两个分支就是系统获得性抗性和诱导获得性抗性。 植物有消灭外来微生物的免疫系统吗？比如植物病毒 烟草花叶病毒 为什么不是每株都得呢 有的有抗性啦 RNAi引发的PTGS作为生物体中一种不完全的原始的生物免疫系统，在植物抗病毒中研究得比较详细。研究发现，植物病毒的RNA可以直接作为PTGS的激发子，并且可能通过病毒来源的基因引发转基因植物对病毒的终生系统抗性，这和PTGS的从病毒侵染点传播到整个植株以及线虫中PTGS的系统性一起证明了PTGS具有系统传播性。缺少高效PTGS的植物突变体虽然在表型上几乎没有变化。拟南芥PTGS突变体sgs2和sgs3对黄瓜花叶病毒（cucumber mosaic virus,CMV）的敏感性提高了，而突变体sde1对烟草花叶病毒（tobacco mosaic virus,TMV）和烟草脆裂病毒（tobacco rattle virus,TRV）的敏感性无变化。Baulcombe研究组认为RdRP（SDE1或SGS2）对于引发产生PTGS的双链RNA是必需的，有些RNA病毒在复制中用自身的RdRP合成双链RNA直接进入PTGS网络，而不需要寄主的RdRP去激活PTGS，这些病毒如TMV、TRV能在PTGS突变体中和野生型中一样致病，而另一些病毒如CMV需要寄主的RdRP来激活PTGS，所以PTGS突变体对这些病毒的敏感性要比野生型的高。另一方面，还可能与有些病毒产生的抑制PTGS的蛋白质有关，如CMV和番茄不孕病毒（tomato aspermy virus,TAV）的2b蛋白以及马铃薯Y病毒（potato Y virus,PVY）的蚜传辅助因（helpercomponent/protease,HC-Pro）等[10]。由此可见，不同的RNA病毒是通过不同的位点进入并引发PTGS网络的。由于拟芥南PTGS突变体是通过转基因介导的PTGS筛选的，突变体对不同病毒敏感性的变化，也可能表明转基因和病毒侵染引发植物PTGS的机制是有差别的。在突变体sde1中，与PTGS有关的-25nt转基因特异性的RNA的积累明显减少，而病毒特异性的-25nt RNA的量不变，这也表明转基因和侵染病毒是通过不同途径引发PTGS的。 挑着看吧 植物有免疫系统吗对于人体有两种类型的免疫，一种叫做特异性免疫，就是抗原抗体之间的结合或免疫T淋巴细胞对具有特定抗原的微生物的攻击等。还有一种叫做非特异性免疫，例如皮肤对人体的保护，外分泌腺分泌的液体对外来物质的吸附等等。 可以肯定地说植物没有特异性免疫系统，因为植物没有淋巴细胞；但对于非特异性免疫来说，植物是具备的，例如树皮、树胶等实际上都具有一定的非特异性免疫功能。 植物有免疫系统么？对于多年生的生物来说，理想的免疫系统是高特异性、自体忍耐性和免疫记忆性。然而植物缺乏专一移动的免疫细胞，每一个植物细胞都被认为是能够开展有效的免疫反应。 植物通过感知来识别“非我”分子，通常采用两套策略来启动防卫反应抵抗外来微生物入侵者。第一套策略是基于胞外跨膜受体（PRRs）识别微生物相关的保守分子（PAMPs），如植物细胞的PRRs检测到病原的PAMPs（如脂多糖，肽聚糖和细菌鞭毛）时，激活寄主防御系统，产生胼胝质沉积（葡聚糖高分子）加强植物细胞壁来阻止病原入侵，阻止大多数微生物的定植，这个过程被称为病原物相关分子模式触发的免疫（PAMP-triggered immunity，PTI）。PTI除了诱发胼胝质沉积抗病特征外，还可以激活植物其它一系列抗病反应，如激酶的活化、PR-蛋白的表达以及小RNA的合成等，从而阻止环境中绝大部分病原菌的入侵。 植物抵抗外来微生物入侵的第二套策略：效应子触发免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）。R蛋白是一类植物与病原微生物共同进化形成的高度敏感的免疫受体，是R 基因编码的产物。这种由R基因介导的抗性常常为“基因对基因”的抗病性(Gene-for-gene resistance)，与传统的植物垂直抗性（Horizontal Disease Resistance）相对应。 |